31
8月
Encorafenib-Binimetinib改善了PFS，但免疫治疗仍然是首选
近期一项随机试验表明，对于晚期BRAF突变黑色素瘤，采用联合BRAF-MEK抑制相较于单一BRAF抑制，患者的无进展生存期（PFS）显著提高。 尽管如此，研究同时指出，尽管BRAF-MEK联合抑制效果明显，免疫疗法仍然是治疗晚期黑色素瘤的优选方法。 优越的PFS：Encorafenib-Binimetinib联合治疗 一项随机试验结果显示，晚期BRAF突变黑色素瘤患者接受encorafenib（Braftovi）和binimetinib（Mektovi）联合治疗后，其中位无进展生存期（PFS）为12.9个月，而仅使用encorafenib治疗的两组患者的PFS分别为9.2个月和7.4个月。这一... 查看详情
03
1月
恩考芬尼Braftovi+比美替尼Mektovi联合治疗BRAF突变晚期黑色素瘤长期有效
评估恩考芬尼Braftovi加比美替尼Mektovi与维罗非尼或恩考芬尼Braftovi在BRAF突变晚期黑色素瘤患者中的长期结局。 简介 这项研究报告了恩考芬尼Braftovi(Encorafenib)单独使用或与比美替尼Mektovi(Binimetinib)或维莫非尼（Zelboraf）联合使用对BRAF突变晚期黑色素瘤患者的长期有效性和安全性。数据显示，恩考芬尼Braftovi加比美替尼Mektovi联合治疗可长期有效，且在这些患者中没有新的安全问题。 背景 黑色素瘤是一种侵袭性皮肤癌。它通常是由特定的基因突变（异常）引起的。BRAF和MEK是黑色素瘤中最常见的突变基因。这些突变使肿瘤... 查看详情
27
12月
长期数据证实康奈非尼Braftovi+比美替尼Mektovi优于单药vemurafenib
一项随机试验的长期随访证实，与单药vemurafenib(Zelboraf)相比，联合靶向治疗显著提高了5年无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)，在数字上优于单药康奈非尼Braftovi(Encorafenib)。 康奈非尼Braftovi(Encorafenib)+比美替尼Mektovi(Binimetinib)导致5年PFS和OS率分别为23%和35%，其中基线乳酸脱氢酶(LDH)水平正常患者的PFS和OS率分别为31%和45%，而vemurafenib组的PFS和OS率分别为10%和21%，正常-LDH亚组的PFS和OS率分别为12%和28%。单药康奈非尼Braftovi(Encor... 查看详情
15
11月
康奈非尼(Braftovi)和比美替尼(Mektovi)临床研究结果怎样，如何给药？
目前，康奈非尼Braftovi(Encorafenib)和比美替尼Mektovi(Binimetinib)组合疗法已在美国、欧洲获得批准用于治疗携带BRAF V600K或V600E突变的不可切除或转移性黑色素瘤。 联合用药在BRAF V600E突变黑色素瘤的肿瘤生长抑制研究中抗肿瘤活性更强。与单独用药相比，康奈非尼(Braftovi)和比美替尼(Mektovi)联合用药延迟了BRAF V600E突变黑色素瘤的耐药性出现。 康奈非尼(Braftovi)+比美替尼(Mektovi)联合方案的批准是基于COLUMBUS的III期临床研究结果。数据显示，与Roche Black治疗晚期黑色素瘤的特效药... 查看详情
04
11月
康奈非尼(Encorafenib)+比美替尼(Binimetinib)延长了BRAF V600突变黑色素瘤的生存期
根据COLUMBUS 3期试验的5年随访结果，康奈非尼Braftovi(Encorafenib)和比美替尼Mektovi(Binimetinib)联合使用可持续改善BRAF V600突变型黑色素瘤患者的无进展生存率和总生存率，且无新的安全信号。 具体而言，该方案在诱导长期OS和PFS获益方面优于单药vemurafenib(Zelboraf)和单药康奈非尼(Encorafenib)。在全随机人群(n = 192)中，联合治疗的PFS率为23%，而在乳酸脱氢酶(LDH)水平正常的队列(n = 137)中，PFS率为31%。这些人群的OS率分别为35%和45%。 在40.8个月的随访中，接受康奈非尼... 查看详情
02
9月
新兴疗法正在改变黑色素瘤的治疗格局
虽然黑色素瘤约占皮肤癌诊断的1%，但它是造成该疾病死亡人数的很大一部分原因。高发病率的一个主要原因是黑色素瘤比其他皮肤癌更容易转移。 目前的治疗方法 恶性黑色素瘤的确切病因尚不清楚，但人们认为这与太阳和日光浴床的过度紫外线照射有关。因此，大多数黑色素瘤是可以通过有限的紫外线照射、使用防晒霜以及有关危险因素和警告信号的教育来高度预防的。如果在开始扩散之前就被检测出来，黑色素瘤的5年生存率可达99%。 此外，对于大多数早期确诊的黑色素瘤患者，手术切除通常是一种成功的治疗方法。在更晚期的癌症中，比如转移性黑色素瘤，患者过去一直接受放疗和化疗等标准的癌症治疗。 高剂量IL-2于1998年获得FDA批准... 查看详情
03
6月
黑色素瘤BRAF和MEK抑制剂的药物毒性管理
皮肤黑色素瘤是一种由恶性黑色素细胞引起的皮肤癌。根据疾病分期，黑色素瘤的治疗范围包括免疫治疗、局部治疗、手术切除和靶向药物。对于转移性黑色素瘤患者，靶向药物或免疫治疗的全身治疗是标准治疗。 大约一半的黑色素瘤病例具有BRAF基因的激活突变，该基因编码有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径的BRAF激酶。具体而言，BRAF V600 突变已被证明对 BRAF 抑制剂靶向治疗有反应并从中受益。试验结果支持在 BRAF 抑制剂治疗中增加 MEK 抑制剂，因此该组合被确立为 BRAF V600 突变患者的标准护理选择。 FDA已经批准了3对BRAF和MEK抑制剂，用于治疗具有BRAF V600突变的黑... 查看详情
01
3月
比美替尼Mektovi(Binimetinib)用途、用法、副作用、多少钱一盒
比美替尼Mektovi(Binimetinib)适应症 Mektovi 是一种激酶抑制剂，被批准与 Braftovi （encorafenib） 联合用于治疗 BRAF V600E 或 V600K 突变无法手术或转移性黑色素瘤。 比美替尼Mektovi(Binimetinib)基本信息 Mektovi是一种靶向疗法，可干扰在细胞生长中起作用的MEK（丝裂原激活的细胞外信号调节激酶）蛋白的活性。当与BRAF抑制剂Braftovi联合使用时，它更有效。某些BRAF基因突变，包括V600E和V600K，促进肿瘤生长。 COLUMBUS试验表明，与Zelboraf (vemurafenib)相比，Me... 查看详情
18
7月
超80%BRAF V600E突变多发性骨髓瘤患者经Braftovi+Mektovi治疗肿瘤缩小
辉瑞报告了BRAF和MEK抑制剂组合治疗多发性骨髓瘤的积极II期试验，在这项研究中，超过80%的BRAF V600E突变多发性骨髓瘤患者在接受康奈非尼encorafenib(Braftovi)和比美替尼binimetinib(Mektovi)治疗后肿瘤缩小。 研究人员在美国血液学学会年会上报告称，在对辉瑞公司的康奈非尼encorafenib(Braftovi)和比美替尼binimetinib(Mektovi)进行的一项小规模II期临床试验中，大多数经过大量治疗的、具有BRAF V600突变的难治性多发性骨髓瘤患者的肿瘤在联合方案中出现萎缩。 患有复发或难治性疾病的多发性骨髓瘤患者是一个难以治疗... 查看详情
