30
1月
达拉非尼、曲美替尼、伊立替康和西妥昔单抗治疗BRAF v600e突变转移性结直肠癌
背景：单药BRAF抑制剂在转移性结直肠癌(mCRC)中的低疗效通常是由于BRAF阻断导致EGFR反馈上调。因此，BRAF抑制剂的多药联合治疗已被尝试。在这里，我们报道了BRAF v600e突变mCRC患者使用选择性BRAF抑制剂达拉非尼Tafinlar、选择性MEK抑制剂曲美替尼Mekinist、伊立替康和西妥昔单抗四联治疗的初步结果。 方法：这是一项正在进行的Ib期研究，纳入复发或对标准治疗难治的mCRC患者。患者接受达拉非尼Tafinlar(150mg/150mg口服，每日2次)、曲美替尼Mekinist(2mg口服，每日1次)、伊立替康(80mg/每周)和西妥昔单抗(400mg/首次剂量... 查看详情
02
1月
CDSCO委员会批准曲美替尼(Trametinib)和达拉非尼(Dabrafenib)用于其他适应症
在一项重大进展中，制药巨头诺华(Novartis)已获得中央药物标准控制组织(CDSCO)下的主题专家委员会(SEC)批准，进口和销售抗癌药物曲美替尼Mekinist(Trametinib)联合达拉非尼Tafinlar(Dabrafenib)，用于治疗6岁及以上的成人和儿童患者，他们患有不可切除或转移性实体瘤，伴有BRAF V600E突变，在先前治疗后进展且没有令人满意的替代治疗方案。 此前，制药巨头诺华(Novartis)向委员会提交了进口和销售曲美替尼(Trametinib) 0.5 mg、2.0 mg片剂和达拉非尼(Dabrafenib)胶囊50mg、75mg附加适应证的提案，以及它们的... 查看详情
19
12月
曲美替尼(Mekinist)联合Ganitumab治疗RAS突变PAX融合阴性横纹肌肉瘤模型有效
背景： PAX融合阴性横纹肌肉瘤（FN RMS） 由 RAS/MAP激酶途径的改变驱动，并且对MEK抑制有部分反应。在FN RMS中也观察到IGF1R及其配体的过表达.临床前和临床研究表明，IGF1R本身是FN RMS的重要靶标。之前的研究揭示了MEK1 /2抑制剂曲美替尼trametinib(Mekinist)和IGF1R抑制剂BMS-754807的临床前疗效，但由于临床前小鼠模型的不耐受性，这种组合没有在临床上进行。在这里，试图确定MEK1/2抑制剂和IGF1R抑制剂的组合，其在小鼠模型中是耐受的，并且在RAS突变FN RMS的细胞系和患者来源的异种移植模型中均有效。 方法： 使用增殖和凋... 查看详情
08
1月
临床试验显示转移性黑色素瘤的最佳治疗顺序
OU Health Stephenson癌症中心的医生担任了美国国家癌症研究所赞助的一项临床试验的研究人员，该试验得出了有关治疗晚期黑色素瘤皮肤癌患者的重要答案。 Stephenson癌症中心的肿瘤学家Alexandra Ikeguchi博士领导了OU Health参与该试验，该试验检查了晚期黑色素瘤的两种治疗序列，以确定哪一种提高了患者的生存率。治疗涉及两种组合的四种药物——两种免疫治疗药物和两种靶向治疗药物。该试验得出了一个明确的答案：首先接受两种免疫治疗药物，然后接受靶向治疗药物的患者，在两年内的生存率提高了20%。 “这两种治疗方法一直被认为是转移性黑色素瘤的治疗标准，而且它们都是在同... 查看详情
07
1月
针对BRAF突变型非小细胞肺癌(NSCLC)已经取得了多大进展？
亮点： BRAF-V600E是诊断晚期非鳞状非小细胞肺癌的强制性突变。 达拉非尼Tafinlar(dabrafenib)+曲美替尼Mekinist(trametinib)联合应用是BRAF-V600E患者的金标准治疗。 非V 600突变占非小细胞肺癌BRAF突变的一半，可分为2、3类。 经典的BRAF+MEK抑制对散发性非V600患者有效。 基于MEK抑制剂+下一代RAF抑制剂的方案似乎对非V600患者有效。 摘要 近年来，高通量测序技术的出现，使人们对非小细胞肺癌(NSCLC)的分子结构进行了深入的研究。这些发现为更好地对这些患者进行分层提供了机会，以便针对明确的癌基因限制亚组进行特定治疗。... 查看详情
03
1月
服用曲美替尼trametinib(Mekinist®)一定要了解的信息
分类：激酶抑制剂 关于：曲美替尼trametinib（Mekinist®） 激酶是一种促进细胞增殖的酶。有许多类型的激酶，它们控制着细胞增殖的不同阶段。通过阻断特定酶的作用，这种药物可以减缓癌细胞的生长。MEK是一种参与信号通路的蛋白激酶，该通路将与细胞生长相关的信息从细胞表面传递到DNA。MEK也是BRAF途径的一部分，这是另一种参与细胞复制和存活的蛋白激酶。MEK和BRAF蛋白通常在黑色素瘤中过度表达。曲美替尼Trametinib和达拉非尼dabrafenib治疗可以阻断MEK和BRAF信号，这会抑制细胞复制并导致细胞死亡。 如何服用曲美替尼 曲美替尼以片剂形式口服，通常每天一次。治疗期间... 查看详情
29
12月
达拉非尼/曲美替尼组合使BRAF V600E+高、低级别脑肿瘤缩小
携带BRAF V600E突变的高级别和低级别脑肿瘤患者接受了达拉非尼dabrafenib(Tafinlar)和曲美替尼trametinib(Mekinst)治疗，获得了具有临床意义的结果。 根据2期ROAR研究(NCT02034110)的数据，达拉非尼dabrafenib和曲美替尼trametinib的组合对患有高级别和低级别脑肿瘤且携带BRAF V600E突变的患者具有临床意义。 正在进行的试验的结果表明，在接受达拉非尼dabrafenib(Tafinlar)和曲美替尼trametinib(Mekinst)联合治疗的45名高级别胶质瘤患者中，有三分之一的患者肿瘤缩小了50%或更多。共有13名... 查看详情
25
12月
达拉非尼Tafinlar+曲美替尼Mekinist在BRAF突变型胶质瘤中的疗效
根据发表在《柳叶刀肿瘤学》上的研究，达拉非尼Tafinlar(dabrafenib)和曲美替尼Mekinist(trametinib)的组合在具有BRAF V600E突变的复发性高级别或低级别神经胶质瘤患者中显示出抗肿瘤活性。 作为正在进行的2期ROAR试验（ClinicalTrials.gov标识符：NCT02034110）的一部分，研究人员正在评估达拉非尼Tafinlar加曲美替尼Mekinist在各种BRAF V600E突变阳性癌症患者中的应用。 目前的结果仅包括复发性胶质瘤患者——45名患有高级别胶质瘤，13名患有低级别胶质瘤。在高级别队列中，中位年龄为42岁（范围为18-72岁），5... 查看详情
21
12月
达拉非尼Tafinlar联合曲美替尼Mekinist治疗BRAF V600E突变型高、低级别胶质瘤
在 33% 的高级别胶质瘤患者和 69% 的低级别胶质瘤患者中观察到客观反应。 中位反应持续时间分别为 9 个月和未达到。 在对《柳叶刀肿瘤学》报道的II期篮子试验（ROAR）的中期分析中，医学博士Patrick Y. Wen及其同事发现，达拉非尼Tafinlar(dabrafenib)和曲美替尼Mekinist(trametinib)的组合在复发性或进行性BRAF V600E突变的高级别和低级别胶质瘤成年患者中产生反应。 该试验在 2014 年 4 月至 2018 年 7 月期间招募了来自 13 个国家/地区的患者，其中 45 名患者（31 名患有胶质母细胞瘤）被纳入高级别胶质瘤队列，13 ... 查看详情
20
12月
曲美替尼Mekinist(trametinib)和阿扎胞苷对NRAS突变黑色素瘤的联合作用
先天性黑素细胞痣 （CMN） 综合征是一种镶嵌性 RASopathy，通常由合子后 NRAS 密码子 61 突变引起，该突变起源于外胚层前体细胞并导致黑素细胞沉积在皮肤和中枢神经系统（CNS）中。受影响的患者容易在皮肤和中枢神经系统中发生均匀致命的黑色素瘤。 在这里，我们报告了一例患有CMN综合征、弥漫性轻脑膜黑色素瘤和中枢神经系统黑色素瘤的2.7岁男性患者，他接受了DNA甲基转移酶抑制剂阿扎胞苷联合丝裂原活化蛋白激酶（MEK）抑制剂曲美替尼Mekinist(trametinib)的实验性治疗，具有特殊的临床和放射学反应。对联合治疗的反应似乎比在曲美替尼trametinib治疗晚期疾病的其他几... 查看详情
