Kremezin（通用名：AST-120，中文商品名：克里美净）是一种口服药物，其作用方式与常规药物不同。该药物不会被人体吸收进入血液，而是在肠道内发挥作用。其内部具有许多微孔结构，能够吸附肠道中的特定物质，随粪便排出体外。
被吸附的物质主要是蛋白结合型尿毒症毒素，如硫酸吲哚酚和对甲酚硫酸酯。这类毒素的生成源于日常饮食——食物中的氨基酸进入肠道后，经肠道菌群分解产生吲哚、酚类等物质，再经肝脏代谢生成上述毒素。当肾功能正常时，肾脏能够有效处理这些毒素；但当肾功能下降时，毒素在血液中累积，反过来可能进一步加重肾脏损伤。
韩国临床研究：肾功能衰退速度的改善
一项在韩国进行的研究评估了Kremezin对慢性肾脏病（CKD）进展的影响。该研究纳入了195名开始服用Kremezin并持续至少6个月的患者（平均年龄64岁，其中104人患有糖尿病，130人为男性），对比了这些患者在服药前后各6个月内肾功能下降速度的变化。
研究结果显示了肾功能衰退速度的改善。在服用Kremezin之前，患者血清肌酐倒数（1/sCr）的下降斜率为每月-0.0123 dL/mg；服药后，这一斜率明显减缓至每月-0.0013 dL/mg（p<0.01）。以肾小球滤过率（eGFR）评估，服药前患者eGFR每月平均下降1.14 ml/min/1.73m²，服药后变为每月仅下降0.06 ml/min/1.73m²（p<0.01）。
研究还进行了亚组分析，结果显示无论患者是否患有糖尿病，也无论年龄是否超过70岁，Kremezin延缓肾功能衰退的效果均未显示出差异。在研究期间，未观察到严重的不良反应。
长期观察数据
另一项研究进一步观察了Kremezin的长期效果。该研究追踪了344名3至5期CKD患者的预后，最长随访时间达10年。结果显示，服用Kremezin的患者在8年内的预后优于对照组，发生终末期肾病或死亡的风险降低了44%（风险比HR=0.56）。在4期CKD患者中，这种保护效果更为显著，在10年观察期内发生不良结局的风险降低了76%（风险比HR=0.24）。
对心血管健康的影响
除了对肾脏的保护作用，降低血液中的尿毒症毒素负荷对心血管系统也有影响。一项在韩国进行的研究中，服用Kremezin的患者发生主要心血管不良事件（如心脏病发作、中风等）的风险降低了49%。在另一项针对合并慢性肾脏病的慢性心力衰竭患者的研究中，患者在服用Kremezin长达两年的期间内，因病情恶化而需要住院的总天数从治疗前两年的人均39.7天减少至4.1天。
急性肾脏病领域的探索
2025年9月，一项新的临床试验计划正式启动，将Kremezin的应用范围扩展至急性肾脏病（AKD）领域。这项由长庚纪念医院开展的研究计划招募100名被诊断为中度至重度急性肾脏病的成年患者（年龄18至80岁），目的是评估在急性肾损伤发生后早期使用Kremezin是否能够有效清除蛋白结合型尿毒症毒素，从而阻止肾功能从急性损伤向慢性肾病恶化。
参与研究的患者被随机分为两组：一组接受标准治疗加Kremezin（每日三次，共6克/天，持续14天），另一组仅接受标准治疗。研究人员将在研究开始时、14天治疗结束后，以及第90天、第180天进行血液检测，测量肾功能指标、毒素水平等关键数据。
这项研究的意义在于，急性肾损伤每年影响全球数百万患者，其中相当一部分患者未能完全恢复，最终发展为慢性肾病。目前，支持急性肾损伤后肾脏恢复的治疗手段有限。如果Kremezin被证实在此领域有效，将为此类患者提供新的治疗选择。
作用机制的进一步认识
基础研究表明，硫酸吲哚酚不仅影响肾脏本身，还会引发细胞内铁蓄积和活性氧生成，进而诱导铁死亡、衰老、内质网应激及损伤/纤维化等一系列病理过程。在慢性肾病模型小鼠中，AST-120的给药显示出干预这些病理通路的潜力。
此外，对于合并肌少症的慢性肾病患者，研究也观察到AST-120在改善步速变化和生活质量方面有一定益处。晚期CKD患者存在明显的肠道菌群失调，而AST-120可以在一定程度上恢复肠道菌群组成，并干预短链和中链脂肪酸的代谢。
Kremezin提供了一种通过调节肠道环境来管理肾脏疾病的思路。该药物不直接治疗肾脏本身，而是通过减少肠道来源的尿毒症毒素负荷来减轻肾脏的工作负担，为慢性肾病治疗提供了不同于传统药物的路径选择。上述研究数据的积累，为理解该药物的临床价值提供了参考。
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