EN
簡體/繁體

Tabrecta 卡马替尼(capmatinib)可有效抑制NSCLC癌细胞生长

Tabrecta卡马替尼(capmatinib)是一种激酶抑制剂,用于治疗MET外显子14跳跃突变的晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者,为口服的高选择性小分子MET抑制剂,包括外显子14跳跃产生的突变体。MET外显子14跳过会导致蛋白质缺失调控域,从而降低其负调控,导致下游MET信号传导增加。Tabrecta卡马替尼(capmatinib)在临床上可控制的浓度下抑制由缺少外显子14的突变MET变异体驱动的癌细胞生长,并在源自人肺肿瘤的鼠肿瘤异种移植模型中显示出抗肿瘤活性,该突变导致MET外显子14跳跃或MET扩增。卡马替尼capmatinib(Tabrecta)抑制由肝细胞生长因子结合或MET扩增触发的MET磷酸化,以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。

卡马替尼capmatinib(Tabrecta)是一种高选择性的MET抑制剂,具有体内和体外活性,与其他抑制剂相比,卡马替尼capmatinib(Tabrecta)是针对MET靶点最有效的抑制剂之一。

在2016年5月至2019年11月期间共入组20例患者,包括15例MET外显子14跳变和5例MET扩增患者。所有患者接受400mg卡马替尼capmatinib(Tabrecta),每日两次。入组患者均接受克唑替尼治疗,其中三人还接受了其他MET定向疗法。克唑替尼和卡马替尼capmatinib(Tabrecta)之间的中位间隔为22天(范围4天-374天)。

Tabrecta
Tabrecta

该研究的主要终点为客观缓解率(ORR);次要终点包括无进展生存期(PFS)、疾病控制率(DCR)、颅内应答率和总生存期(OS)。分析循环肿瘤DNA,以确定卡马替尼capmatinib(Tabrecta)耐药机制。

临床数据显示:在所有患者中,2例(10%)患者对卡马替尼capmatinib(Tabrecta)达到客观应答,14例病情稳定(SD),DCR为80%。

在因不耐受而停用克唑替尼的5例患者中,DCR为83%。其中2例肿瘤收缩最好,分别为-25%和-28%。

在4例可测量的脑转移患者中,颅内DCR为100%,没有观察到颅内客观反应。

总体而言,中位PFS为5.5个月(95%,置信区间:1.3个月-11.0个月);中位OS为11.3个月(95%,置信区间:5.5-NR)。

在克唑替尼治疗后和卡马替尼capmatinib(Tabrecta)治疗前的血浆中反复检测到MET D1228和Y1230突变和MAPK改变。在卡马替尼capmatinib(Tabrecta)进展过程中,血浆中检测到新的和持续的MET突变和MAPK通路改变。

Tabrecta
Tabrecta

Tabrecta(capmatinib)卡马替尼哪里有卖?如何购买正版Tabrecta(capmatinib)卡马替尼?

香港致泰药业代理供应Tabrecta(capmatinib)卡马替尼。香港致泰药业是经香港政府卫生署注册的药品批发商,超过30年香港药房运营经验,与全球各大制药厂建立起良好的合作关系,专注于全球新特药品进出口业务,Tabrecta(capmatinib)卡马替尼最新价格欢迎与致泰药业联络查询。